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Israeli Science: Nachrichten aus Rehovoth
Publikation in 'Nature': 06. Februar. 1997
Eine Studie koennte Licht auf die
Entwicklung der AIDS-Krankheit werfen
AKTIVIERUNG DES IMMUNSYSTEMS: WICHTIGER
VORGANG ENTDECKT
REHOVOT, Israel, 6. Februar 1997 -- Ein Gen, das bei
der Aktivierung des Immunsystems eine Schluesselrolle spielt -
und vielleicht auch bei der Beschleunigung des AIDS-Virus - wurde
von Forschern des Weizmann Instituts entdeckt und geklont.
Das Gen mit der Bezeichnung NIK hilft bei der Entfernung einer
molekularen "Bremse", die die Immunreaktion in Schach
haelt. Die Entdeckung koennte zur Entwicklung von Wirkstoffen zur
Regulierung des Immunsystems bei einer Reihe von Krankheiten
fuehren: Arzneimittel, die die Wirkung des NIK blockieren,
koennten sich zur Behandlung von Autoimmunkrankheiten wie z.B.
Jugendliche Diabetes oder Arthritis eignen, bei denen das
Immunsystem ueberreagiert und gesunde Zellen angreift. Stoffe,
die die Wirkung des NIK verstaerken, koennten bei der Bekaempfung
von Immunschwaechen helfen.
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"Die Ausloesung einer Immunreaktion beginnt mit der
Aktivierung des NIK-Gens," sagt Prof. David Wallach von der
Abteilung Membranforschung und Biophysik, der die Studie mit den
Doktoranden Nikolai Malinin, Mark Boldin und Andrei Kovalenko
durchfuehrte.
"Viele Wissenschaftlergruppen haben nach diedem
entscheidenden ersten Schritt gesucht. Die exakten Reaktionen,
die NIK hervorruft, muessen wir zwar noch genauer untersuchen,
doch unser Ergebnis traegt das Potential zur Entwicklung
zukuenftiger Wirkstoffe, die die Wirkung dieses Gens blockieren
oder verstaerken koennten - je nachdem, um welche Krankheit es
sich handelt."
Entfernung der 'Bremse' Seit etwa zwei Jahrzehnten ist der
Wissenschaft bekannt, dass das Protein NF-kappaB bei der
Immunreaktion eine Schluesselrolle spielt. NF-kappaB gehoert zur
Gruppe der Transkriptionsfaktoren, die gewisse Gene
"anschalten" und damit bestimmte Reaktionen ausloesen.
NF-kappaB aktiviert mehrere Gene, die fuer Immun- und
Entzuendungsreaktionen bei der Bekaempfung von Krankheiten und
Infektionen benoetigt werden. NF-kappaB ist zwar stets in allen
Zellen vorhanden, jedoch ist seine Wirkung in gesunden Zellen
normalerweise durch eine "Bremse" blockiert - ein
Inhibitorprotein mit der Bezeichnung IkappaB. In gesunden Zellen
sind NF-kappaB und IkappaB physikalisch miteinander verbunden. Im
Fall einer Infektion oder Krankheit wird diese "Bremse"
geloest und zerstoert, das NF-kappaB wird freigesetzt.
Wallach und seine Kollegen wollten nun herausfinden, was die
Abloesung der "Bremse" ausloest und somit das NF-kappaB
aktiviert. Wie zuvor beschrieben, fanden sie heraus, dass der
wichtigste Ausloeser in diesem Prozess die Aktivierung des
NIK-Proteins ist. Sie brachten Zellen durch Genmanipulation dazu,
NIK in grossen Mengen herzustellen, was zur Aktivierung von
NF-kappaB fuehrte. Wallach untersucht nun, ob NIK die
IkappaB-Bremse direkt oder ueber andere Zwischenstufen
ausschaltet. Weiterhin sucht er klinische Anwendungen fuer das
neugefundene Gen und sein Protein.
Die Ausloesung der AIDS-Erkrankung
Die Entdeckung von NIK koennte auch das Fortschreiten einer
HIV-Infektion naeher erhellen. Wissenschaftler vermuten, dass das
Virus irgendwie das NF-kappaB "erkennt" und darauf
reagiert, d.h. es als Signal zu vermehrter Aktivitaet wertet. Das
mag erklaeren, warum HIV-Infizierte die eigentliche
AIDS-Erkrankung haeufig erst nach einer anderen Krankheit
entwickeln: Die andere Krankheit fuehrt zur Aktivierung von
NF-kappaB, um die notwendige Reaktion des Immunsystems
hervorzurufen, die zur Ueberwindung der Krankheit fuehrt;
gleichzeitig jedoch beschleunigt die Aktivierung von NF-kappaB
das HIV-Virus. Die Identifizierung von NIK am Weizmann Institut
als notwendigen Schritt zur Aktivierung von NF-kappaB koennte zur
Entwicklung von Medikamenten fuehren, die NF-kappaB und damit das
Fortschreiten des AIDS-Virus kontrollieren koennten.
Finanzielle Teilfoerderung erhielt die Arbeit von Inter-Lab
Ltd., Nes Ziona, Israel; Ares Trading SA, Schweiz und dem
Israelischen Wissenschaftsministerium.
Presseanfragen richten Sie bitte an Luba Vikhanski, Tel. 972 8
934 3855 E-mail rrluba@weizmann.weizmann.ac.il
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