Klinische Pharmakologie / Psychopharmakologie

 
 

 
 

 

Israeli Science: Nachrichten aus Rehovoth


Publikation in 'Nature': 06. Februar. 1997

Eine Studie koennte Licht auf die Entwicklung der AIDS-Krankheit werfen

AKTIVIERUNG DES IMMUNSYSTEMS: WICHTIGER VORGANG ENTDECKT

REHOVOT, Israel, 6. Februar 1997 -- Ein Gen, das bei der Aktivierung des Immunsystems eine Schluesselrolle spielt - und vielleicht auch bei der Beschleunigung des AIDS-Virus - wurde von Forschern des Weizmann Instituts entdeckt und geklont.

Das Gen mit der Bezeichnung NIK hilft bei der Entfernung einer molekularen "Bremse", die die Immunreaktion in Schach haelt. Die Entdeckung koennte zur Entwicklung von Wirkstoffen zur Regulierung des Immunsystems bei einer Reihe von Krankheiten fuehren: Arzneimittel, die die Wirkung des NIK blockieren, koennten sich zur Behandlung von Autoimmunkrankheiten wie z.B. Jugendliche Diabetes oder Arthritis eignen, bei denen das Immunsystem ueberreagiert und gesunde Zellen angreift. Stoffe, die die Wirkung des NIK verstaerken, koennten bei der Bekaempfung von Immunschwaechen helfen.

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"Die Ausloesung einer Immunreaktion beginnt mit der Aktivierung des NIK-Gens," sagt Prof. David Wallach von der Abteilung Membranforschung und Biophysik, der die Studie mit den Doktoranden Nikolai Malinin, Mark Boldin und Andrei Kovalenko durchfuehrte.

"Viele Wissenschaftlergruppen haben nach diedem entscheidenden ersten Schritt gesucht. Die exakten Reaktionen, die NIK hervorruft, muessen wir zwar noch genauer untersuchen, doch unser Ergebnis traegt das Potential zur Entwicklung zukuenftiger Wirkstoffe, die die Wirkung dieses Gens blockieren oder verstaerken koennten - je nachdem, um welche Krankheit es sich handelt."

Entfernung der 'Bremse' Seit etwa zwei Jahrzehnten ist der Wissenschaft bekannt, dass das Protein NF-kappaB bei der Immunreaktion eine Schluesselrolle spielt. NF-kappaB gehoert zur Gruppe der Transkriptionsfaktoren, die gewisse Gene "anschalten" und damit bestimmte Reaktionen ausloesen. NF-kappaB aktiviert mehrere Gene, die fuer Immun- und Entzuendungsreaktionen bei der Bekaempfung von Krankheiten und Infektionen benoetigt werden. NF-kappaB ist zwar stets in allen Zellen vorhanden, jedoch ist seine Wirkung in gesunden Zellen normalerweise durch eine "Bremse" blockiert - ein Inhibitorprotein mit der Bezeichnung IkappaB. In gesunden Zellen sind NF-kappaB und IkappaB physikalisch miteinander verbunden. Im Fall einer Infektion oder Krankheit wird diese "Bremse" geloest und zerstoert, das NF-kappaB wird freigesetzt.

Wallach und seine Kollegen wollten nun herausfinden, was die Abloesung der "Bremse" ausloest und somit das NF-kappaB aktiviert. Wie zuvor beschrieben, fanden sie heraus, dass der wichtigste Ausloeser in diesem Prozess die Aktivierung des NIK-Proteins ist. Sie brachten Zellen durch Genmanipulation dazu, NIK in grossen Mengen herzustellen, was zur Aktivierung von NF-kappaB fuehrte. Wallach untersucht nun, ob NIK die IkappaB-Bremse direkt oder ueber andere Zwischenstufen ausschaltet. Weiterhin sucht er klinische Anwendungen fuer das neugefundene Gen und sein Protein.

Die Ausloesung der AIDS-Erkrankung
Die Entdeckung von NIK koennte auch das Fortschreiten einer HIV-Infektion naeher erhellen. Wissenschaftler vermuten, dass das Virus irgendwie das NF-kappaB "erkennt" und darauf reagiert, d.h. es als Signal zu vermehrter Aktivitaet wertet. Das mag erklaeren, warum HIV-Infizierte die eigentliche AIDS-Erkrankung haeufig erst nach einer anderen Krankheit entwickeln: Die andere Krankheit fuehrt zur Aktivierung von NF-kappaB, um die notwendige Reaktion des Immunsystems hervorzurufen, die zur Ueberwindung der Krankheit fuehrt; gleichzeitig jedoch beschleunigt die Aktivierung von NF-kappaB das HIV-Virus. Die Identifizierung von NIK am Weizmann Institut als notwendigen Schritt zur Aktivierung von NF-kappaB koennte zur Entwicklung von Medikamenten fuehren, die NF-kappaB und damit das Fortschreiten des AIDS-Virus kontrollieren koennten.

Finanzielle Teilfoerderung erhielt die Arbeit von Inter-Lab Ltd., Nes Ziona, Israel; Ares Trading SA, Schweiz und dem Israelischen Wissenschaftsministerium.

Presseanfragen richten Sie bitte an Luba Vikhanski, Tel. 972 8 934 3855 E-mail rrluba@weizmann.weizmann.ac.il



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